SINDROMA PLURIMETABOLICO
Sintomas associados à obesidade no SPM
Hipertrigliceridémia
Hiperuricémia
Tolerância à glicose diminuida
Colesterol das HDL diminuido
Poliglobulia
Outros
Designações semelhantes
· Sindroma X
· Quarteto mortal
· Hiperlipémia familiar dislipémica
Hiperinsulinismo
Num estudo efectuados em 200 casos de SPM observamos hiperinsulinémia em jejum e post-prandial avaliado pela razão glicose/insulina
Qual o significado?
Estudos prospectivos mostraram uma maior prevalencia de doença coronária nos individuos com os maiores teores em insulina, tendo-se proposto que a hiperinsulinémia possa ser considerada um factor de risco.
Resistencia à insulina
Como explicar o insulinismo e a resistencia à insulina?
A ingestão excessiva de glucidos irá provocar um aumento de secreção da insulina e um aumento de volume dos adipocitos. A hiperinsulinémia provoca por um mecanismo de regulação uma diminuição do número de receptores e o aumento dos adipocitos alterações do sistema pós –receptores.
M.J.Halpern - Dislipoproteinemias
Sobrecarga em glicose
Fizemos nos 200 casos citados provas de sobrecarga em glicose
Em todos obtivemos o mesmo padrão de resposta – pico máximo de subida da glicose e triglicéridos aos 60 minutos, resultados diferentes dos obtidos nos diabéticos e obesos
Em todas estas provas foram realizados doseamentos de magnésio, tendo observado comportamentos diferentes. Na altura do pico máximo de glicose havia uma descida considerável de magnésio nos normais que era muito reduzida no SPM e ausente na diabetes.
A baixa do magnésio nos normais poderá explicar-se pelo consumo do magnésio para a metabolização da insulina. A descida diminuida ou ausencia de descida serão um marcador de uma má metabolização da insulina.
Triglicéridos
Foram descritas relações entre hiperinsulinémia crónica e hipertrigliceridémia .Em ratos a que se provocou uma diabetes crónica, a hiperinsulinémia estava relacionada com a produção de VLDL e actividade lipoproteina lipase aumentada .Como nestas situações há uma diminuição dos ácidos gordos livres ,é possivel que os triglicéridos ser formem a partir de glucidos , sendo a frutose um melhor precursor que a glicose.
É possível que a hipertrigliceridémia seja a causa da resistência à insulina Em doentes magros com hipertrigliceridémia e resistência à insulina , o gemfibrozil baixa estes dois parâmetros o que sugere o papel causal da hipertrigliceridémia.
Ácido úrico
Acido urico em normolipemias
Acido urico em tipos IV
M.J.Halpern e M.F.Mesquita - Sindroma plurimetabolico
Em doentes obesos com hipertrigliceridémia e hiperuricémia sujeitos a dieta de emagrecimento, observámos uma descida simultânea dos triglicéridos e do ácido úrico
Interpretação
Não foi apresentada até hoje uma teoria plenamente confirmada que permita uma interpretação cabal destes fenómenos.Com os dados disponíveis procurámos elaborar uma explicação plausivel mas que não está totalmente importante.
Após provas de sobrecarga em frutose observamos mesmo aos 120m valores elevados de frutose ao contrário dos normais .
Este facto levou-nos a propor uma alteração do metabolismo da frutose para explicar os altos valores residuais observados.
Como explicar esta alteração? A via habitual do metabolismo da frutose é a sua fosforilação pelo ATP em frutose-1-fosfato e a cisão desta em gliceraldeido e fosfodihidroxiacetona, A fosfodihidroxiacetona entra directamente na glicólise, mas o gliceraldeido para entrar terá que ser prèviamente fosforilado. Se o gliceraldeido não se fosforilasse, este seguiria uma via alternativa formando triglicéridos
Como explicar a hiperuricémia? A degradação das purinas em ácido úrico é inibida pelo ATP. Havendo muita produção de frutose-1.fosfato, haveria uma depleccção de ATP e portanto não haveria inibição.
Segundo esta tentativa explicativa o aumento simultaneo dos triglicéridos e ácido úrico têm um elo comum – a alteração do metabolismo da frutose
.
Sindroma pré-plurimetabólico
· Antecedentes familiares de obesidade
· Peso normal
· Prova de tolerância à glicose como no SPM
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